Becker (Peter Emil)

Neurólogo, psquiatra y genetista alemán (Hamburgo 1908 – Göttingen 2000) que en la década de 1950 fue el primero en describir la variante de la distrofia muscular de Duchennes que lleva su nombre.
Estudió medicina en Marburg, Berlín, Múnich, Viena y Hamburgo. Se graduó en 1923. Era miembro de la SA (Sturmabteilung) desde 1934, y en 1940 se unió al partido nazi. En 1942 fue médico de la Ludwaffe y después de la guerra neurólogo en Tuttlingen. En 1943 trabajó en la clínica psiquiátrica y neurológica en la Universidad de Friburgo con el profesor Kay Berringer, pero al acabar la guerra fue despedido; muy poco después fue “desnazificado” y obtuvo venia legendi en la misma universidad, donde ejerció la docencia (también en la clínica), hasta que en 1957 fue nombrado profesor de genética humana en la Universidad de Göttingen. Ocupó este cargo hasta su retiro en 1975.

    enfermedad de Becker.  f. Variante de la distrofia muscular de Duchennes algo menos severa que ésta. Las distrofias musculares son desórdenes genéticos que se caracterizan por el deterioro y debilidad progresivos de los músculos, y se inician con cambios microscópicos en los mismos. Conforme los músculos se degeneran a través del tiempo, la fuerza muscular de la persona disminuye. La enfermedad se inicia en la adolescencia o en la edad joven adulta, y su desarrollo es más lento que en la de Duchennes. La transmite la madre y afecta a varones.
    miotonía de Becker.  f. Med. La congénita es una enfermedad genética de aparición temprana caracterizada por la incapacidad de los músculos del cuerpo para relajarse rápidamente después de hacer algún movimiento voluntario. Su prevalencia mundial es de 1 entre 100.000. La de Becker, descrita por primera vez en la década de 1970 por Peter Emil Becker, tiene herencia autosómica recesiva y la de Thomsen se hereda de forma autosómica dominante. Ambas están causadas por mutaciones de pérdida de función en el gen que codifica el canal cloro (CLCN1), implicado en la repolarización de las células musculares. El tratamiento de basa en agentes bloqueadores del canal de sodio, como la mexiletina, la carbamazepina o la difenilhidantoína.